Muster Briefe Allgemein Innere-Endokrinologie

Anaphylaktische Reaktion

Allg. anaphylaktische Reaktion

Zusammenfassend stellte sich Herr / Frau XX mit einer anaphylaktischen Reaktion auf XX vor. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur 24-stündigen Überwachung.

Laborchemisch zeigte sich eine moderate Erhöhung der Entzündungsparameter, ansonsten kein wegweisender pathologischer Befund.

Unter medikamentöser Therapie mit Prednisolon und dualer antihistaminerger Therapie sowie einer Flüssigkeitssubstitution kam es zu einer zügigen Rückbildung der Symptomatik. Auch das beschriebene Exanthem ging schnell zurück.

Im weiteren stationären Verlauf zeigte sich die Patientin / der Patient asymptomatisch.

Ambulant sollte eine weiterführende Allergiediagnostik durchgeführt werden und die Möglichkeit einer Desensibilisierung diskutiert werden. Ebenfalls sollte Herrn / Frau XX ein Notfallset verschrieben werden.

Nach einer Überwachungsphase von 24 Stunden können wir Frau / Herrn XX in kardiopulmonal stabilem Zustand in ihre geschätzte ambulante Weiterbehandlung entlassen.

Anaphylaktische Reaktion (Wespenstich)

Die Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte zur 24-stündigen Überwachung nach anaphylaktischer Reaktion bei Z.n. Wespenstich und bekannter Wespengiftallergie.

Laborchemisch zeigte sich eine moderate Erhöhung der Entzündungsparameter, ansonsten kein wegweisender pathologischer Befund.

Es erfolgte eine medikamentöse Therapie mit Prednisolon und dualer antihistaminerger Therapie sowie eine Flüssigkeitssubstitution. Durch kühlende Umschläge und Hochlagerung des Arms besserte sich der Lokalbefund im Verlauf. In der Überwachung über 24 Stunden ergaben sich keine Hinweise auf weitere systemische Reaktionen auf den Wespenstich.

Ambulant sollte die Möglichkeit einer Desensibilisierung diskutiert werden. Ebenfalls sollte Herrn / Frau XX ein Notfallset verschrieben werden.

Nach einer Überwachungsphase von 24 Stunden können wir Frau / Herrn XX in kardiopulmonal stabilem Zustand in ihre geschätzte ambulante Weiterbehandlung entlassen.

Anaphylaktische Reaktion (Angioödem)

Die Aufnahme des Patienten / der Patientin erfolgte auf Grund eines Angioödems als Folge einer anaphylaktischen Reaktion auf XX. Es erfolgte die stationäre Aufnahme zur 24-stündigen Überwachung.

Unter medikamentöser Therapie mit Prednisolon und dualer antihistaminerger Therapie sowie Flüssigkeitssubstitution und Sauerstoffgabe kam es zu einer zügigen Rückbildung der Symptomatik. Auch das beschriebene Exanthem ging schnell zurück.

Die Blutgasanalysen zeigten jederzeit eine suffiziente Oxygenierung des Patienten / der Patientin.

Im weiteren stationären Verlauf zeigte sich die Patientin / der Patient asymptomatisch. Luftnot oder Tachykardien traten nicht mehr auf.

Laborchemisch zeigte sich eine moderate Erhöhung der Entzündungsparameter, ansonsten kein wegweisender pathologischer Befund.

Hinsichtlich der Genese des Angioödems erfolgte eine Bestimmung des C1 Esterase Inhibitors, wobei sich kein Hinweis auf einen Mangel zeigte.

Nach einer Überwachungsphase von 24 Stunden können wir Frau / Herrn XX in kardiopulmonal stabilem Zustand in ihre geschätzte ambulante Weiterbehandlung entlassen.

Somnolenz

Somnolenz (Benzodiazepin bedingt)

Herr / Frau XX wurde aufgrund oben genannter Symptomatik und Anamnese stationär aufgenommen. Eine akute Hirnblutung als Ursache der Somnolenz konnte durch ein CCT ausgeschlossen werden.

Bei Verdacht auf eine Benzodiazepinüberdosierung als Ursache der Vigilanzminderung erfolgte eine antagonisierende Therapie mit Flumazenil. Hierunter klarte der Patient / die Patientin rasch auf und war durchgehend orientiert.

In der Monitorüberwachung zeigte sich im Verlauf der Patient / die Patientin durchgehend kardiopulmonal stabil.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Somnolenz (Lithium bedingt)

Herr / Frau XX wurde aufgrund oben genannter Symptomatik und Anamnese stationär aufgenommen. Eine akute Hirnblutung als Ursache der Somnolenz konnte durch ein CCT ausgeschlossen werden.

Laborchemisch konnte als Ursache der beschriebenen Symptomatik ein erhöhter Lithiumspiegel von XX mmol/l festgestellt werden (therapeut. Bereich: XX mmol/l). Unter intravenöser Flüssigkeitssubstitution fielen die Lithiumspiegel in den therapeutischen Bereich ab und es kam zu einer zügigen Besserung des klinischen Befindens. In der Monitorüberwachung zeigte sich durchgehend ein normofrequenter Sinusrhythmus ohne Nachweis von signifikanten Pausen, Blockierungen oder höhergradigen Herzrhytmusstörungen.

In Rücksprache mit unseren Kollegen der Psychiatrie ist eine Fortsetzung der Lithiumbehandlung in zunächst reduzierter Dosis (Dosis wurde auf XX mg reduziert) möglich, sollte jedoch unter engmaschiger Kontrolle der Lithiumspiegel, Elektrolyte und Nierenretentionsparameter erfolgen.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Somnolenz (Opiat bedingt)

Herr / Frau XX wurde aufgrund oben genannter Symptomatik und Anamnese stationär aufgenommen. Eine akute Hirnblutung als Ursache der Somnolenz konnte durch ein CCT ausgeschlossen werden.

Bei Verdacht auf eine Opiatüberdosierung als Ursache der Vigilanzminderung erfolgte eine antagonisierende Therapie mit Naloxon. Hierunter klarte der Patient / die Patientin rasch auf und war durchgehend orientiert.

In der Monitorüberwachung zeigte sich im Verlauf der Patient / die Patientin durchgehend kardiopulmonal stabil.

Wir modifizierten nach Rücksprache mit der Schmerzambulanz die Schmerztherapie wie unten angegeben.

Wir entlassen Frau / Herrn am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

MRSA Screening

Positiver MRSA Screening

Im Rahmen eins MRSA-Screenings fanden wir bei Aufnahme eine Besiedelung mit MRSA im Nasen-/Rachenbereich, woraufhin die Patientin / der Patient während des stationären Aufenthalts in einem Einzelzimmer isoliert wurde. Zudem wurden nach Protokoll topisch desinfizierende Maßnahmen durchgeführt (bis XX einschließlich).

Wir bitten um Fortführung der Sanierung und Gewinnung von Abstrichen nach Beendigung. / In der Kontrollabstrichen vom XX war MRSA nicht mehr nachzuweisen.

Negativer MRSA Screening

Am XX ergab sich ein für MRSA negativer Rachenabstrich, so dass die Verdachtsisolierung aufgehoben werden konnte.

Negative Tumorsuche

Bei einem ausgeprägten Gewichtsverlust von XX kg innerhalb von XX Monaten sowie Nachtschweiß erfolgte eine Tumorsuche.

PSA- und Alpha-Feto-Protein lagen im Normbereich. Drei Hämoccultuntersuchungen waren negativ.

Im Röntgen-Thorax zeigte sich kein Anhalt für eine Raumforderung.

Zur weiteren Abklärung des Gewichtsverlustes erfolgten eine Abdomensonographie, Ösophago-Gastro-Duodenoskopie und Koloskopie. Es ergab sich kein Anhalt für maligne Prozesse in den einsehbaren Bereichen.

In einer erweiterten Tumorsuche mittels CT-Thorax, CT-Abdom und Pet-CT ergab sich kein Anhalt für ein Malignom.

Zur weiteren Abklärung des Gewichtsverlustes empfehlen wir zunächst eine Mammografie sowie eine gynäkologische Vorstellung.

Zusammenfassend konnte klinisch, laborchemisch und bildmorphologisch kein somatisches Korrelat für den Gewichtverlust festgestellt werden.

Schwindel Abklärung

Die Aufnahme erfolgte aufgrund der o. g. Symptomatik.

Zunächst wurde elektrokardiographisch und laborchemisch ein akutes Koronarsyndrom als Ursache der Beschwerden ausgeschlossen. Die restliche laborchemische Untersuchung stellte sich unauffällig dar.

Ein durchgeführtes Langzeit-EKG zeigte keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen oder signifikante Pausen oder Blockierungen. Echokardiographisch ergab sich eine gute systolische Pumpfunktion ohne relevante Vitien. Mehrfache Schellong-Test blieben unauffällig. Eine Langzeit-RR-Messung stellte keinen Anhalt für relevante Hypotonie dar.

Eine Abklärung durch unsere Kollegen der HNO blieb ebenfalls ohne wegweisenden Befund.

Hier konnte im cCT kein Hinweis für ein akutes Ereignis als Ursache der Beschwerden ausgemacht werden, die neurologische Untersuchung war unauffällig. Eine Duplexsonographie der hirnversorgenden Strombahnen blieb ebenso unauffällig.

Im BZ-Tagesprofil ergab sich keine relevante Hypoglykämie (morgens: XX mg/dl, mittags: XX mg/dl, abends: XX mg/dl, nachts: XX mg/dl).

Während des stationären Aufenthaltes kam es zu keinem erneuten Schwindel oder Sturzereignissen.

In Zusammenschau blieb die Ursache des rezidivierenden Schwindels weiterhin unklar.

Am XX konnten wir Herrn / Frau XX in stabilem Allgemeinzustand in die ambulante Weiterbehandlung entlassen. Wir bedanken uns für die vertrauensvolle Zusammenarbeit.

Übelkeit und Erbrechen durch Opiate

Die Aufnahme erfolgte aufgrund erheblicher Übelkeit mit Erbrechen.

Klinisch und radiologisch konnte ein Ileus ausgeschlossen werden.

Laborchemisch zeigten sich eine leichte Leukozytose sowie eine geringe Erhöhung der Nierenretentionsparameter.

Es erfolgten eine intravenöse Flüssigkeitsgabe sowie eine entsprechende antiemetische Therapie mit XX, worunter Herr / Frau XX im Verlauf beschwerdefrei war.

Während des stationären Aufenthalts war ein Kostaufbau problemlos möglich. In einer Sonographie des Abdomens zeigte sich ein unauffälliger Abdominalstatus. Zur weiteren Abklärung des Erbrechens führten wir eine Gastroskopie durch, die einen unauffälligen Befund zeigte. In der Zusammenschau der Befunde werteten wir das Erbrechen am ehesten als opiatbedingt.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.

Unterbringung nach PsychKG

Während des stationären Aufenthaltes entwickelte Herr / Frau XX ein ausgeprägtes aggressives Delir bei räumlicher und zeitlicher Desorientierung.

Bei erheblicher Sturz- und Eigengefährdung erfolgte eine 5-Punkt-Fixierung. Daraufhin erfolgte eine Vorstellung bei unseren Kollegen der Psychiatrie, die eine Unterbringung nach Psych-KG initiierten. In Rücksprache mit den Kollegen von der Psychiatrie wurde eine sedative und antipsychotische Medikation mit XX und XX begonnen. Am XX erfolgte eine erneute Begutachtung durch den Amtsarzt. Herr / Frau wurde zwischenzeitlich nach PsychKG bis zum XX untergebracht. In einem Eilbetreuungsverfahren wurde XX als Betreuer bestimmt.

Im Verlauf kam es unter der oben genannten Therapie zu einer Besserung der Symptomatik. Am XX konnte die Fixierung beendet werden. Die Medikation konnte während des stationären Aufenthaltes schrittweise reduziert werden.

Endokrinologie

Cushing Syndrom

Peripher

Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte zur Abklärung eines möglichen Cushing-Syndroms. Es erfolgte zunächst eine erweiterte endokrinologische Diagnostik.

Laborchemisch zeigten sich initial deutlich erhöhte Cortisolwerte bei erhöhtem / erniedrigtem / normalem ACTH- Wert, ein HbA1c von XX% sowie eine erhöhte CK im Rahmen des Hypercortisolismus. Die Cortisolspiegel im 24-Stunden-Sammelurin und basal im Serum zeigten sich ebenfalls deutlich erhöht. In dem von uns durchgeführten niedrigdosierten Dexamethason-Hemmtest (1mg) zeigte sich eine fehlende Supprimierbarkeit des Cortisolspiegels.

Die anderen hypophysären Achsen zeigten sich nicht kompromittiert.

Bei erhöhtem HbA1C erfolgte ein Blutzuckertagesprofil, dieser ergab XX. Ein ergänzend durchgeführter oraler Glukose-Toleranztest zeigte einen 2 Std.-Wert von XX mg/dl, so dass eine Störung der Glukosetoleranz vorliegt.

Im durchgeführten MRT der Sella vom XX zeigte sich eine unauffällige Darstellung der Hypophyse.

In der bei uns durchgeführten Bildgebung wurde sonographisch eine echoarme Raumforderung links/rechts beschrieben.

Das ergänzend durchgeführte MRT des Abdomens vom XX zeigte ein Nebennierenadenom links/rechts.

Bei divergierenden Befunden in der Bildgebung erfolgte am XX zur weiteren Abklärung die Durchführung eines selektiven Nebennierenvenenkatheters. Darunter ergab sich XX.

Eine ektope paraneoplastische Genese des Cushing-Syndroms konnte nicht gänzlich ausgeschlossen werden. Eine orientierende Tumorsuche erbrachte keinen Hinweis auf eine Neoplasie.

In Zusammenschau der Befunde und des klinischen Bildes stellten wir bei Frau / Herrn XX die Diagnose eines Cushing-Syndroms aufgrund eines Nebennierenadenoms links/rechts.

Wir besprachen den Befund mit der Patientin / dem Patienten ausführlich und vereinbarten mit ihr die Wiedervorstellung zur Besprechung der noch ausstehenden Befunde sowie zur weiteren Planung des Procedere. Ein Termin wurde für den XX um XX Uhr vereinbart.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX insoweit gutem Allgemeinzustand und bei subjektivem Wohlbefinden in Ihre weitere hausärztliche Betreuung.

Zentral

Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte zur Abklärung eines möglichen Cushing-Syndroms. Es erfolgte zunächst eine erweiterte endokrinologische Diagnostik.

Laborchemisch zeigten sich initial deutlich erhöhte Cortisolwerte bei erhöhtem ACTH- Wert, ein HbA1c von XX% sowie eine erhöhte CK im Rahmen des Hypercortisolismus. Die Cortisolspiegel im 24-Stunden-Sammelurin und basal im Serum zeigten sich ebefalls deutlich erhöht. In dem von uns durchgeführten niedrigdosierten Dexamethason-Hemmtest (1mg) zeigte sich eine fehlende Supprimierbarkeit des Cortisolspiegels.

Das ACTH war mit XX ng/l nicht supprimiert, bzw. inadäquat erhöht. Im CRH-Test ergab sich eine Stimulation des ACTH auf das XX fache, das Cortisol knapp XX %. Damit ist der Test im Sinne eines zentralen Morbus Cushing zu werten.

Die anderen hypophysären Achsen zeigten sich nicht kompromittiert.

Im durchgeführten MRT der Sella konnte ein Hypophysenadenom nachgewiesen werden.

In Zusammenschau der Befunde und des klinischen Bildes stellten wir bei Frau / Herrn XX die Diagnose eines ACTH-abhängigen Cushing-Syndroms.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX insoweit gutem Allgemeinzustand und bei subjektivem Wohlbefinden in Ihre weitere hausärztliche Betreuung.

Diabetes

Hyperglykäme Entgleisung unter Korticoide

Die Aufnahme Frau / Herrn XX erfolgte aufgrund einer hyperglykämen Entgleisung.

Initial zeigte sich ein Blutzucker von XX mg/dl mit einer Lactatämie von XX mmol/l.

Es erfolgte eine langsame Senkung des BZ mittels Insulinperfusor bis zu einem BZ von XX mg/dl.

Unter vorsichtiger Senkung der initial deutlich erhöhten Blutzuckerwerte als auch intravenöser Volumentherapie kam es zu einer Rückbildung der bei Aufnahme bestandenen Symptome.

In der Zusammenschau der Befunde werteten wir die Prednisolontherapie als Folge der hyperglykäme Entgleisung.

Wir bitten die Medikation mit Prednisolon in u.g. Weise weiter auszuschleichen und zu beenden. Die Blutzuckerwerte sollten nach Beendigung der Therapie weiterhin regelmäßig kontrolliert werden.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Hyperglykäme Entgleisung (ohne Ketoazidose)

Die Aufnahme Frau / Herrn XX erfolgte aufgrund einer hyperglykämen Entgleisung.

Initial zeigte sich ein Blutzucker von XX mg/dl mit einer Lactatämie von XX mmol/l.

Es erfolgte eine langsame Senkung des BZ mittels Insulinperfusor bis zu einem BZ von XX mg/dl.

Unter vorsichtiger Senkung der initial deutlich erhöhten Blutzuckerwerte als auch intravenöser Volumentherapie kam es zu einer Rückbildung der bei Aufnahme bestandenen Symptome.

Wir stellten Frau / Herrn XX mit XX Insulin und initiierten eine orale antidiabetische Therapie mittels XX. Die Korrekturen sollten mit XX und einem Ziel-BZ von XX mg/dl nach der XX-er Regel erfolgen. Der aktuelle HbA1c beträgt XX %. Das individuelle Therapieziel ist ein HbA1c von XX bis XX unter der Vermeidung hypo- und hyperglykämen Stoffwechselentgleisungen.

Es erfolgte eine Beratung und Schulung durch unser Diabetesteam. Herr / Frau XX wurde über die Notwendigkeit einer regelmäßigen Nahrungsaufnahme und Insulinapplikation, sowie einer regelmäßigen BZ-Messung informiert. Zudem empfehlen wir die Anbindung an eine Diabetesschwerpunktpraxis und die Teilnahme an einem ambulanten Diabetesschulungskurs.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Hypoglykämie

Die Aufnahme erfolgte nach einer symptomatischen Hypoglykämie mit Fremdhilfe bei bekanntem insulinbehandelten Typ 2 Diabetes mellitus.

Bei initial bestehender Hypoglykämie von XX mg/dl erfolgte bereits präklinisch die Gabe von Glucose i.v. Darunter zeigte sich die Symptomatik rückläufig. Wir planten eine 48-stündige stationäre Überwachung.

Als Ursache für die Hypoglykämie ist anamnestisch am ehesten eine verminderte Nahrungsaufnahme nach Insulinapplikation zu vermuten.

Bei einem aktuellen HbA1c von XX % wurde im stationären Verlauf die bestehende orale antidiabetische / Insulin /Therapie angepasst.

Nach Anpassung der Therapie zeigten sich durchgehend zufriedenstellende Werte im Blutzuckertagesprofil (morgens XX mg/dl, mittags XX mg/dl, abends XX mg/dl, nachts XX mg/dl).

Es erfolgte eine Beratung und Schulung über Zeichen und Gefahren der Unterzuckerung sowie Strategien zu ihrer Vermeidung durch unser Diabetesteam. Herr / Frau XX wurde über die Notwendigkeit einer regelmäßigen Nahrungsaufnahme und Insulinapplikation, sowie einer regelmäßigen BZ-Messung informiert. Zudem empfehlen wir die Anbindung an eine Diabetesschwerpunktpraxis und die Teilnahme an einem ambulanten Diabetesschulungskurs.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Ketoazidose bei DM Typ 1

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben beschriebenen Symptomatik.

Bei deutlich azidotischer Stoffwechsellage mit positivem Nachweis von Ketonen im Urin und Blutzuckerwerten bis XX mg/dl erfolgte per zentralen Venenkatheter eine kontinuierliche intravenöse Insulintherapie unter supportive intravenöser Kalium-, Glukose- und Volumensubstitution.

Es erfolgte eine langsame Senkung des BZ bis zu einem BZ von XX mg/dl, Elektrolyte und pH-Wert waren ausgeglichen. Darunter kam es zu einer Rückbildung der bei Aufnahme bestandenen Symptome.

Wir stellten Frau/Herrn XX mit XX Insulin und initiierten eine orale antidiabetische Therapie mittels XX. Die Korrekturen sollten mit XX und einem Ziel-BZ von XX mg/dl nach der XX-er Regel erfolgen. Der aktuelle HbA1c beträgt XX %. Das individuelle Therapieziel ist ein HbA1c von XX bis XX unter der Vermeidung hypo- und hyperglykämen Stoffwechselentgleisungen.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre weitere hausärztliche Behandlung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Elektrolytenstörungen

Kalium:

Hyperkaliämie

Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte mit symptomatischer Hyperkaliämie (initial Kaliium XX mmol/l).

Im EKG konnte eine Bradykardie mit einer Herzfrequenz von XX/min bei ventrikulärem Ersatzrhythmus dokumentiert werden. Hierunter zeigte sich der Patient / die Patientin hämodynamisch stabil.

Sonographisch konnte ein Harnstau ausgeschlossen werden.

Es erfolgte die Gabe von Natriumbicarbonat, intravenöse Volumengabe, Salbutamolinhalation, Furosemid und Insulin/Glucose. Hierunter zeigte sich weiterhin eine deutliche Hyperkaliämie, so dass die Anlage eines Shaldonkatheters und eine Hämodialyse am XX initiiert wurden.

Es erfolgte am XX die Anlage eines passageren Schrittmacherkabels.

Unter den oben angegebenen therapeutischen Maßnahmen kam es zur Normalisierung des Kaliumwertes. Darunter zeigte sich ein normofrequenter Sinusrhythmus.

Im Verlauf war Herr / Frau XX nicht mehr schrittmacherabhängig. Der Schrittmacher konnte am XX entfernt werden. Echokardiographisch konnte ein Perikarderguss ausgeschlossen werden.

Die Dialysebehandlung konnte pausiert werden und der Patient / die Patientin zeigte eine Eigenausscheidung.

Wir entlassen Frau / Herr XX am XX in gutem Allgemeinzustand in Ihre stationäre Weiterbehandlung.

Hypokaliämie

Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte mit symptomatischer Hypokaliämie (initial Kalium XX mmol/l).

Im EKG zeigte sich initial XX. Hierunter zeigte sich der Patient / die Patientin hämodynamisch stabil.

Wir werteten diese Elektrolyt-Entgleisung am ehesten im Zusammenhang mit der sequentiellen Nephronblockade mit XX und XX. Die Medikation wurde abgesetzt.

Wir werteten diese Elektrolyt-Entgleisung am ehesten als Folge der rezidivierenden Diarrhoen und Erbrechen.

Es erfolgte nach Anlage eines zentralvenösen Katheters eine forcierte intravenöse und orale Kaliumsubstitution unter engmaschiger elektrokardiographischer sowie klinischer Kontrolle.

Unter den oben angegebenen therapeutischen Maßnahmen kam es zur Normalisierung des Kaliumwertes. Darunter zeigte sich im EKG sowie als in der Monitorüberwachung ein normofrequenter Sinusrhythmus ohne Anhalt für höhergradige Herzrhythmusstörungen.

Wir entlassen Frau / Herr XX am XX in gutem Allgemeinzustand in Ihre stationäre Weiterbehandlung.

Kalzium:

Hyperkalzämie

Die stationäre Aufnahme des Patienten / der Patientin erfolgte mit symptomatischer Hyperkalzämie (initialer Kalzium XX mmol/l). Im EKG konnten keine Rhythmusstörungen dargestellt werden.

Ebenso fielen erhöhte Retentionsparameter im Sinne eines akuten Nierenversagens auf (Kreatinin XX µmol/l, Harnstoff XX mmol/l). Eine postrenale Genese konnte sonographisch ausgeschlossen werden.

Nach Pausierung der Vitamin-D-Supplementation sowie der kalziumretinierenden Diuretika-Therapie und initialer intravenöser Volumen-Applikation in Kombination mit einer forcierten diuretischen Therapie mittels Schleifendiuretika-Gabe sowie i.v. Bisphosphonaten konnte es zu einer Normalisierung der Plasma-Kalzium-Werte kommen.

Unter täglicher Dialyse konnte eine Normalisierung des Kalziumwertes erreicht werden.

Frau / Herr XX war nach Erreichen der Normokalzämie wach, ansprechbar, orientiert und gab keine weiteren Schmerzen an.

Das Parathormon zeigte sich im Rahmen der Hyperkalzämie auf XX ng/l supprimiert, so dass laborchemisch kein Anhalt für das Vorliegen eines primären Hyperparathyreoidismus bestand.

Die Immunfixation, Serumelektrophorese und Leichtkettenbestimmung im Serum fielen hier unauffällig aus.

Für die weitere Diagnostik wurde am XX eine Knochenszintigraphie durchgeführt, in welcher es auch keine Hinweise für Osteolysen gab.

Wir führen die Hyperkalziämie am ehesten auf das metastasierte Tumorleiden zurück und empfehlen eine regelmäßige Verabreichung von Bisphosphonaten (z.B. Pamidronsäure XX mg i.v. alle XX Wochen).

Ursächlich für die oben angegebene Hyperkalzämie ist unseres Erachtens nach einer Kombination aus bestehender Vitamin-D-Supplementation, retinierender Diuretika-Therapie sowie milch- und kalziumhaltiger Ernährung sowie zusätzlicher Einnahme frei verkäuflicher Vitamin-D- und Kalzium-Präparate.

Heute können wir Frau / Herr XX in deutlich gebessertem und kardiopulmonal stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen.

Natrium:

Hyperosmoläre Hyponatriämie

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.

Laborchemisch zeigte sich eine hyperosmoläre Hyponatriämie von XX mmol/l (Osmolalität: XX mosmol/kg).

Klinisch stellte sich die Patientin / der Patient exsikkiert dar.

Die neurologische Symptomatik werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie.

Am XX erlitt der Patient / die Patientin einen generalisierten epileptischen Anfall. In der kranialen CT mit Angiographie vom XX ergab sich kein Hinweis auf eine akute Ischämie oder Blutung. Dieser werteten wir nach neurologischer Vorstellung a. e. im Rahmen der Hyponatriämie. Post-iktal und im stationären Verlauf zeigte sich der Patient / die Patientin kardio-respiratorisch stabil.

Wir werteten die Hyponatriämie als Folge der medikamentösen Therapie mittels XX. Nach Absetzen der Medikation und nach vorsichtiger Volumsubstitution erreichten wir hierdurch einen adäquaten Anstieg der Natriumwerte und der Serumosmolalität.

Die neurologische Symptomatik zeigte sich nach Normalisierung des Natriumspiegels rückläufig.

Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.

Hypoosmoläre Hyponatriämie

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben genannten Anamnese.

Laborchemisch zeigte sich eine hypoosmoläre Hyponatriämie von XX mmol/l (Osmolalität: XX mosmol/kg) im Rahmen einer hydropischen Dekompensation bei/nach XX.

Es erfolgte eine Flüssigkeitsrestriktion auf max. 1,5 Liter/d, sowie eine forcierte negativ Bilanzierung mittels XX. Darunter konnte der Natriumwert langsam angehoben werden. Hierunter sahen wir eine deutliche klinische als auch laborchemische Besserung der Patientin / des Patienten. Am XX stellte sich der Natriumwert bei XX mmol/l.

Wir entlassen Frau / Herrn XX in gebessertem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbehandlung.

Addison Krise

Die stationäre Aufnahme der Patientin / des Patienten erfolgte bei oben beschriebener Symptomatik.

Initial zeigte sich eine Hypotonie, sowie eine Hyponatriämie (XX mmol/l), eine Hyperkaliämie (XX mmol/l) und eine metabolische Azidose. Wir führten diese auf eine beginnende Addison-Krise bei Hypophyseninsuffizienz zurück.

Wir begannen eine Substitutionstherapie mit kontinuierlicher intravenöser Gabe von Hydrocortison. Hierunter zeigten sich im Verlauf die Elektrolytentgleisung sowie die klinische Symptomatik rückläufig.

Am XX konnten wir die intravenöse Gabe beenden und die orale Therapie auf eine gesteigerte Dosis beginnen, welche wir schließlich wieder auf die normale Dosis reduzierten.

Als auslösende Faktoren zeigte sich der Infektfocus.

In der Zusammenschau der Befunde ist die beginnende Dekompensation am ehesten Ausdruck einer unzureichenden Hydrocortisonsubstitution.

Frau / Herr XX wurde durch uns bzgl. der Anpassung der Hydrokortisonmedikation unter Stresssituationen ausführlich aufgeklärt. Ein Notfallausweis wurde ausgehändigt. Wir empfehlen zur weiteren Planung der Therapie eine Wiedervorstellung in unserer Ambulanz am XX und um XX Uhr.

Wir entlassen Herrn / Frau XX in kardiopulmonal stabilem Zustand in Ihre geschätzte ambulante Weiterbehandlung.

Hyperthyreose (Morbus Basedow)

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei der oben beschriebenen Symptomatik.

Laborchemisch zeigten sich ein stark supprimiertes TSH sowie eine deutliche Erhöhung der peripheren Schilddrüsen-Hormone (TSH XX mIU/l, fT4 von XX pmol/l und fT3 von XX pmol/l). Die Antikörperdiagnostik ergab deutlich erhöhte TRAK und TPO Werte (TPO-AK XX IU/l, TRAK XX IU/l).

Sonographisch stellte sich die Schilddrüse in o.g. Weise dar, sodass wir in Zusammenschau aller Befunde die Diagnose eines Morbus Basedow stellten.

In der durchgeführten Schilddrüsenszintigraphie zeigte sich kein Hinweis für lokale Mehr- oder Minderanreicherungen.

Aufgrund der vorliegenden Befunde leiteten wir eine thyreostatische Therapie mit Thiamazol und Propranolol ein.

Zur Mit-Evaluation stellten wir Frau / Herr XX den Kollegen der Klinik für Augenheilkunde vor. Dabei ergab sich kein Hinweis auf eine endokrine Orbitopathie.

Unter der thyreostatischen Therapie besserte sich der Zustand von Frau / Herr XX und die laborchemischen Schilddrüsemparameter fielen ab. Die initital tachykarde Herzfrequenz normalisierte sich im Verlauf des Aufenthaltes unter der ß-Blocker-Therapie.

Es sollten unter der Fortführung der thyreostatischen Therapie weiterhin regelmäßige Kontrollen der Schilddrüsenparameter, der Transaminasen sowie des Blutbildes erfolgen. Frau / Herr XX wurde über das mögliche Risiko einer Agranulozytose aufgeklärt sowie über die Wichtigkeit eines strikten Nikotinverzichtes.

Ein Auslassversuch der Thiamazoltherapie kann nach XX Monaten erfolgen, bei Rezidiv nach Auslassversuch empfehlen wir eine definitive Therapie des M. Basedow durch Operation oder Radioiodtherapie.

Wir besprachen mit der Patientin / dem Patienten die Notwendigkeit einer definitiven Therapie. Es erfolgte eine chirurgische Beratung und eine operative Versorgung wurde für den XX organisiert.

Zur erneuten endokrinologischen Vorstellung vereinbarten wir – Ihr freundliches Einverständnis vorausgesetzt – einen Termin in unserer endokrinologischen Ambulanz (Tel. XX) am XX um XX Uhr. Wir bitten hierzu um die Vorlage einer entsprechenden Überweisung.

Wir entlassen Herrn / Frau XX in einem deutlich gebesserten beschwerdefreien Allgemeinzustand in Ihre geschätzte ambulante Weiterbehandlung.

Primärer Hyperaldosteronismus (M. Conn)

Die stationäre Aufnahme von Frau / Herrn XX erfolgte bei o.g. Anamnese.

Im gesamten stationären Aufenthalt zeigten sich immer wieder Hypokaliämen trotz Substitution des Kaliums i.v. und oral. Hier stellte sich der hochgradige V. a. eines primären Hyperaldosterionismus dar.

Nach Pausierung der bestehenden Medikation mit Beta-Blocker und ACE-Inhibitor wurde erneut eine Messung des Aldosterons und Renins durchgeführt. Hier zeigten sich pathologische Werte vereinbar mit einem primären Hyperaldosteronismus.

Es erfolgte ein Kochsalzbelastungstest mit Gabe von 2 Liter NaCl über 2 Stunden. Hier zeigte sich zum einen ein signifikanter Anstieg des Blutdruckwertes bei nicht adäquatem Abfall des Aldosterons im Serum. Zur Verifizierung wurde ein Orthostase-Test durchgeführt. Auch hier ergab sich ein pathologisches Ergebnis.

Sonographisch stellte sich eine unklare Nebennierenraumforderung dar.

Im CT der Nieren zeigte sich rechts / links / seitig ein Adenom der Nebenniere (XX mal XX mm).

Im MRT stellte sich eine mit einem Adenom zu vereinbarende Nebennierenraumforderung links / rechts dar.

Zur weiteren Differenzierung einer möglichen unilateralen Aldosteronsekretion erfolgte eine selektive Nebennierenvenenkatheter-Angiographie. Darunter ergab sich XX.

In Zusammenschau aller Befunde besteht der hochgradige V. a. eines primären Hyperaldosteronismus bei Nebennierenraumforderung.

Wir leiteten eine medikamentöse Therapie mit einem Aldosteronantagonisten ein und es erfolgte eine Kalium Substitutiton.

Unter der eingeleiteten Therapie zeigte sich eine Besserung der Blutdruckwerte sowie ein Anstieg des Kaliums im Serum.

Wir bitten im weiteren Verlauf um regelmäßige Kontrollen der Elektrolytwerte und des Blutdrucks und um Anpassung der antihypertensiven Therapie.

Wir entlassen Frau / Herrn XX am XX insoweit gutem Allgemeinzustand und bei subjektivem Wohlbefinden in Ihre weitere hausärztliche Betreuung und danken für die kollegiale Zusammenarbeit.

Primärer Hyperparathyreoidismus

Die stationäre Aufnahme erfolgte bei oben genannter Symptomatik.

Laborchemisch zeigten sich eine deutliche Hyperkalzämie mit Werten von XX mmol/l sowie erhöhte Parathormon-Spiegel. Im EKG stellten sich keine höhergradigen Herzrhythmusstörungen dar, die QT-Zeit war normwertig.

Wir führten eine Sonographie und anschließend eine Szintigraphie der Nebenschilddrüsen durch, wo sich ein Nebenschilddrüsenadenom am linken / rechten Unterpol des rechten / linken Schilddrüsenlappens darstellte.

Zum Ausschluss einer Osteoporose führten wir eine Osteodensitometrie durch, die jedoch unauffällig war.

Zusammenfassend konnte bei Herrn / Frau XX ein primärer Hyperparathyreoidismus mit symptomatischer Hyperkalziämie diagnostiziert werden.

Wir begannen mit einer Therapie mittels Cinacalcet.

Aufgrund der stabil erhöhten Kalzium-Werte zogen wir die Kollegen aus der Chirurgie zur Planung einer Resektion hinzu.

Ein Termin in unserer endokrinologischen Sprechstunde (Tel.: XX) zur Calciumkontrolle wurde für den XX, XX Uhr vereinbart.

Die eingeleiteten Therapien sollten fortgeführt und weiterhin auf eine calciumarme Kost geachtet werden.

Heute können wir Frau / Herr XX in deutlich gebessertem und kardiopulmonal stabilem Allgemeinzustand in Ihre ambulante Weiterbetreuung entlassen.

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